"Come risultato degli esperimenti sui cani la acetilcolina,
un neurotrasmettitore prodotto alle estremità dei
nervi, era ritenuta dalla gran parte del mondo scientifico
un vasodilatatore delle arterie coronarie. Ma sui vasi
coronarici dell'uomo essa causa una costrizione che si
ritiene possa portare una persona al cardiospasmo."
Robert Sharpe - Science on Trial. The Human Cost of
Animal Experiments
È da tempo ben noto che l'effetto vasodilatatore
della acetilcolina dipende dalla presenza e dal corretto
funzionamento di una delicata membrana cellulare
(l'endotelio) che riveste il lume dei vasi. La
vasodilatazione delle arterie coronarie umane prodotta
dalla acetilcolina è stata ben osservata sia in
vitro che in vivo fin dal 1987 (1,2,3,4,5).
L'articolo (6) cui si riferiva Sharpe indagava
sui effetti della acetilcolina su coronarie prelevate da
cadavere. È stato ripetutamente indicato
(1) che le coronarie prelevate da cadavere non
possono essere impiegate per studi sulla vasodilatazione
endotelio-dipendente, dal momento che le funzioni delle
cellule endoteliali vengono perse molto rapidamente dopo la
morte. Le ricerche vengono perciò condotte misurando
il diametro dei vasi coronarici in vivo, o in vitro, su
arterie prelevate da cuori battenti e immediatamente
immerse in soluzione fisiologica per prevenire i danni da
esposizione all'aria dell'endotelio. Tali ricerche sono
dirette a scoprire il significato patologico della perdita
dell'azione coronarodilatatrice della acetilcolina che si
verifica nei forti fumatori (4), nei diabetici
(7), negli ipertesi (5) o nel corso
di formazione della placca aterosclerotica
(2).
Lavori che descrivono le effetto coronarodilatatore della
acetilcolina nell'uomo sono comparsi su prestigiose riviste
scientifiche fin dal 1987.
